6. Alteraciones circulatorias en los sistemas venoso y
arterial
Cuándo una hemorragia es inferior al 10% de la
volumen no
suele tener traducción de orden clínico pues el
volumen
sistólico no sufre variación. Si la pérdida
de sangre es mayor
llega un momento en el que el reservorio venoso es superado,
apareciendo las modificaciones clínicas: descenso de la
presión venosa y lleno deficiente de las venas del dorso
de la mano colocadas a nivel del plano de la cama.
La caída de la tensión arterial pone en
actividad a los barorreceptores. Por vía refleja aumentan
la potencia y la
frecuencia cardíaca con lo cual mejora el volumen minuto,
el gasto cardíaco se mantiene en límites normales
durante un tiempo y con ello
la presión arterial se conserva normal, pero la
taquicardia disminuye el flujo sanguíneo coronario
comprometiéndose la eficiencia del
miocardio.
Ocurre entonces la vasoconstricción arteriolar con
lo que se logra nuevamente mantener la tensión arterial en
límites normales, pero a expensas de un compromiso del
flujo sanguíneo perisférico y del metabolismo
celular.
El corazón
puede ser el punto de partida de un estado de
Shock (en el cardiogénico) o complicar un Shock de otro
origen (como el hemorrágico).
El corazón se
deteriora progresivamente de modo tal que en un Shock avanzado la
insuficiencia cardíaca debe considerarse un hecho
constante aunque no se encuentren los signos propios de la
misma.
Instalado el Shock el corazón sufre, al igual que el
resto de los órganos, las consecuencias de la
disminución del gasto cardíaco. Los mecanismos
compensadores logran que el flujo sanguíneo coronario se
mantenga normal un determinado tiempo pero al
progresar la hipovolemia el flujo sanguíneo coronario se
compromete, alterándose de esta manera el trabajo del
corazón por la hipoxia, la cual determina el descenso en
la producción de energía. En estas
condiciones de isquemia el corazón recurre a la
glucólisis anaerobia, pero la energía obtenida de
ella es insuficiente ya que solo genera 58.000
kilocalorías por cada molécula de glucosa
metabolizada, acumulándose el ácido láctico
en las células
cardíacas; todo ello trae aparejado una disminución
del ATP y por lo tanto existe una coronariopatía
obstructiva, la caída del flujo coronario puede determinar
la instalación de un infarto de miocardio.
La acidosis metabólica general propia del estado de
Shock, los trastornos electrolíticos generados por el
Shock o por la terapéutica, sobre todo la hiperkalemia y
la hipocolcemia, las lesiones celulares con liberación de
enzimas de tipo
variado, etc., producen una alteración funcional de la
fibra cardíaca u del sistema de
conducción que determinan la instalación de una
falla de bomba con caída del gasto cardíaco,
estableciéndose el círculo vicioso que agrava el
cuadro de Shock (mecanismo de retroalimentación
positivo).
8. Alteraciones en la
microcirculación
Lecho vascular terminal.
La caída del gasto cardíaco produce una
reducción en la perfución de la
microcirculación lo que trae aparejado una
vasoconstricción que produce un descenso de la
presión que produce un descenso de la presión
hidrostática en ese sector. Ello provoca el colapso de un
gran número de vasos por alcanzarse en nivel de
presión crítica de cierre, y el incremento de la
reabsorción de fluidos desde el intersticio hacia el
capilar. Isquemia y la estasis sanguínea por una
disminución en la velocidad del
flujo.
La resultante final es la disminución del retorno
venoso al corazón. A medida que transcurre el tiempo se
produce la agregación de los hematíes y una marcada
tendencia a la coagulación intravascular diseminada con
formación de microtrombos de fibrina. Las células en
hipoxia producen ácido láctico y liberan enzimas
endocelulares, hecho que agrava el estado de
Shock. En la fase final, como consecuencia de la isquemia y de la
acidosis, se produce una hipotonía del esfínter
capilar con estancamiento de la sangre en los
capilares. Los endotelios lesionados permiten la salida hacia los
tejidos de
plasma y glóbulos con lo que se ingresa en la etapa de
Shock irreversible.
Desvía la sangre desde la circulación
sistémica hacia el lecho pulmonar y ocurra un transito
anónimo de la sangre a través de shunts
arteriovenosos en el circuito pulmonar.
En el sector bronqueoalveolar es una congestión del
tabique alveolar con mala perfución.
Los riñones sufren intensa isquemia en el curso del
Shock debido al la acentuada vasoconstricción que se
establece por su riqueza en receptores alfa, con una
vasoconstricción mas intensa que en todos los demás
sistemas
orgánicos.
Un marcado déficit de perfución con la
consecuente insuficiencia funcional a causa de una
drástica disminución del filtrado glomerular,
necrosis tubular, agregándose al estado de Shock una
insuficiencia renal aguda.
11. Ateraciones en el sistema nervioso
central
El cerebro y los
demás componentes del sistema nervioso
central no se hallan gravemente envueltos en los disturbios
microcirculatorios del Shock debido a su autorregulación
del Shock debido a su autorregulación del flujo. No
obstante ello, no dejan de sufrir las consecuencias de la
deficiencia general del flujo sanguíneo.
12.Alteraciones hepáticas y
del intestino delgado
Las principales alteraciones intestinales observadas son la
isquemia con necrosis y hemorragia de la mucosa, debidas a la
intensa vasoconstricción.
También por la acción preponderante de la
endotoxinas de las bacterias que
lo habitan normalmente, las cuales son liberadas y
fácilmente absorbidas en el intestino con su mucosa
lesionada.
Se produce una disminución de la síntesis de
albúminas y fibrinógeno, de factores del complejo
protrombina, consumo de
glucógeno, incapacidad de conjugación de
bilirrubina e incapacidad de excreción de la bilirrubina
ya con conjugada.
13. .Alteraciones de la
sangre
- Hiperviscosidad sanguínea por pasaje de plasma hacia
el intersticio. - Acidosis metabólica espiratoria, con descenso del
pH. - Alteraciones bioquímicas, acumulación de
ácido láctico, cetonemia, hiperglucemia inicial
seguida de hipoglucemia, hemoglobinemia. - Alteraciones electrolíticas
- Alteraciones hormonales.
- Aparición en sangre de hidrolasas
lisosómicas.
Como se presenta un enfermo en estado de Shock
El enfermo se presenta con hipotensión arterial,
taquicardia, pulso filiforme, palidez y livideces
cutáneas, piel y mucosas
frías (hipotérmico), cubierto con una
sudoración fría y viscosa siendo éste, a
veces, el único signo del estado de Shock, aun antes de la
hipotensión arterial, venas colapsadas, ansioso y
desasosegado, taquipneico, con confusión mental y en
oliguria constante, la piel
está pálida, de color ceniza,
cubierta con máculas de color rojizo que
adoptan una distribución reticular.
La frente del enfermo se halla cubierta de una
sudoración fría y viscosa, la que puede envolver
todo el cuerpo, siendo índice de la gran liberación
de catecolaminas.
La hipoperfusión renal es otro de los signos
clínicos importantes del Shock.
La manera mas simple de saber si se encuentra afectado el
riñón es medir la diuresis horaria, éste no
es un índice.
La diuresis mínima considerada normal es de 25 ml/hora;
el enfermo en Shock presenta una falla de bomba.
El diagnóstico precoz del estado de
insuficiencia cardíaca se basa en la medición de
las presiones centrales. Tales como, débito
cardíaco (valor normal 5
a 7 litros/m) que en el Shock se halla disminuido;
medición del tiempo circulatorio medio (valor normal
12 a 16 seg.) medición de la resistencia
periférica total ( normal 1300 a 1500 dinas/seg.), la que
se encuentra aumentada en la casi totalidad de los tipos de Shock
debido a la reacción adrenérgica; medición
del volumen de eyección de la resistencia
pulmonar total.
También tienen importancia los cambios en el ph (ya que
el estado de
acidosis tiene efectos deletéreos sobre la función
del corazón), y la valoración de los gases en
sangre arterial (pO2 y pCO2) con el fin de evaluar el grado de
compromiso de la función pulmonar.
Introducción:
Puede definirse la lipotimia, y el síncope, como un
trastorno funcional caracterizado por la pérdida
transitoria del conocimiento
ocasionada por la anoxia cerebral, que evoluciona
rápidamente hacia la recuperación del estado
consciente o de lo contrario, hacia la muerte.
Es conveniente distinguir la reacción sincopal o
lipotímica de la verdadera lipotimia y del síncope.
La primera designación es usada por Engel: " …. para
referirse al complejo sintomático que termina antes de que
haya ocurrido la pérdida del conocimiento.
Como es bien conocido en muchos tipos de síncope puede
impedirse llegar al estado de inconsciencia si se adopta la
posición supina. Los pacientes pueden negar el desmayo,
porque nunca han estado sir conocimiento; sin embargo, pueden
haber experimentado todos los síntomas que conducen a la
pérdida del sentido, la cual previenen bajando la cabeza o
acostándose." (Engel, 1945-46)
Tanto en la lipotimia como en el síncope pueden
distinguirse en forma esquemática tres períodos: el
periodo premonitor, el período de pérdida del
conocimiento y el período de recuperación.
Este término viene del latín syncopa que, a su
vez; proviene del griego y quiere decir cortar o reducir o sea,
que la denominación lleva implícita, como dice
Laubry (1925), la idea de caída o suspensión.
Etiología. El síncope es, como se ha dicho, un
trastorno funcional; es decir, puede producirse en ausencia de
toda afección orgánica. Estudiaremos a
continuación los factores desencadenantes y las afecciones
predisponentes.
Factores desencadersantes. Los factores desencadenantes pueden
ser muy diversos. Sólo mencionaremos aquí algunos
de ellos: emociones o
impresiones desagradables (vista de sangre, de un accidente,
etc.); tos (ver síncope tusígeno); traumatismos
(sobre abdomen, órganos genitales, etc.); drogas
(nitrito de amilo, nitrito de sodio, etc.); anoxia o hipoxia
(favorecen el paro cardíaco y la fibrilación
ventricular); anestésicos (cloroformo, ciclopropane,
etc.); y reflejos.
Muchos síncopes ocurren, ciertamente, por un mecanismo
reflejo cuya vía eferente es el neumogástrico. Como
es sabido, las terminaciones del vago se atribuyen el
corazón alrededor del nódulo sinusal
(neumogástrico derecho) y del nódulo
aurículoventricular (neumogástrico izquierdo). La
excitación de este nervio puede derivar de impulsos que le
llegan de diversas partes de la economía. Sólo
citaremos aquellas que con mayor frecuencia pueden, ser
determinantes de síncope.
a) Vías respiratorias (mucosa nasal, árbol
bronquial, etc.). La excitación de las vías
aéreas superiores puede producir el síncope
cardíaco como ocurre ocasionalmente en el curso de la
broncoscopia o al colocar un tubo endobronquial.
b) Vías digestivas (particularmente faringe y
esófago). Estas son vías aferentes de los
estímulos en caso de síncope por
amigdalectomía. dilatación de esófago,
operaciones
sobre vías biliares, regulación,
etcétera.
c) Por tracción o sección de vago. Es una causa
poco frecuente de síncope.
d) Reflejo del seno carotídeo. Esta respuesta
refleja tiene por vías aferentes las terminaciones del
glosofaríngeo en el sitio de bifurcación de la
arteria carótida interna y, por vía eferente, el
nervio vago.
Para provocar el reflejo del seno carotídeo el enfermo
ha de estar acostado o en posición sentada. Se busca
entonces con el dedo el latido carotídeo a la altura del
ángulo del maxilar inferior, sitio en el cual se encuentra
habitualmente la bifurcación de la carótida
primitiva.
A continuación se comprime la arteria durante 10 a 30
segundos, teniendo la precaución de colocar los dedos por
dentro de ella y ejercer la presión hacia a fuera y
atrás. En caso de no obtenerse respuesta, se desliza el
dedo hacia a arriba o hacia abajo siempre por dentro del trayecto
arteria, pues pueden existir variaciones anatómicas en
localización de los corpúsculos carotídeos.
El reflejo del seno carotídeo ha de buscarse primero a la
derecha y, en caso de que ello no dé resultado, a la
izquierda. Sólo por excepción se efectuara
simultáneamente la compresión carotídea en
ambos lados.
Conviene abstenerse de efectuar indiscriminadamente esta
maniobra en las personas de edad con hipertensión arterial
o arteriosclerosis, pues puede provocar monoplejías o
hemiplejías definitivas (Zeman y Siegal, 19471 y hasta
ocasionar la muerte del
sujeto.
Resultados. Weiss y Barker (19331 comprobaron que la
compresión del seno carotídeo produce un descenso
de la presión arterial sistólica y
diastólica no mayor de 10 mm, y
un ligero retardo en la frecuencia cardíaca en el 10%
de los sujetos normales.
En algunos pacientes el reflejo del seno carotídeo
está exagerado; de manera que la compresión del
mismo determina una respuesta mayor e incluso puede producir el
síncope (ver síndrome del seno
carotídeo).
Afecciones predisponentes: Si bien el síncope puede
producirse en sujetos perfectamente sanos, por la acción
de algunos de los factores mencionados, es más frecuente
cuando están lesionados determinados órganos o
aparatos. Suele ocurrir así en:
- Las afecciones cardíacas. Se pueden citar entre
ellas la arteriosclerosis coronaria (bloqueo
aurículoventricular completo, infarto de miocardio,
etc.); la estrechez aórtica; algunas afecciones
congénitas (comunicación interventricular con
hipertensión pulmonar, tetralogía de Fallot,
etc.); la hipertensión pulmonar, etcétera. - Afecciones del aparato digestivo (de la vesícula
biliar; del recto, etc.). - Afecciones cerebrales (arteriosclerosis del polígono
de Willis, tumores cerebrales, etc.). - Tumores abdominales (en caso de torsión, por
ejemplo), - Tumores de los corpúsculos carotídeos,
etcétera.
Estudio clínico. La sintomatología es siempre
dramática, por lo alarmante de los síntomas, la
rapidez con que evolucionan y la posibilidad de una
terminación fatal en algunos tipos de sincope.
Describiremos a continuación los síntomas de la
lipotimia y del síncope en general.
Pueden distinguirse en forma esquemática tres
períodos: el período premonitor, el período
de pérdida del conocimiento y el período de
recuperacíón. El primero tiene una
duración que no excede de 5 minutos. Una emoción,
una impresión desagradable, una noticia inesperada
provocan en el paciente una sensación de debilidad
general, más notable en las piernas junto con
sensación de vacío en; la cabeza y cierto malestar
en la región epigástríca. . A veces,
náuseas, El sujeto se pone pálido, tiene necesidad
de bostezar o de respirar hondo, y empieza a transpirar. Poco
después siente que la visión se oscurece y que los
objetos pierden nitidez, y percibe durante algunos instantes
estrellas luminosas o experimenta zumbidos en los oídos.
La piel está húmeda y fría. El pulso tiene
pequeña amplitud y su frecuencia se encuentra casi siempre
disminuida, aunque puede estar aumentada. La bradicardia es de
tipo sinusal o, más rara vez, deriva de un bloqueo
auriculoventricular transitorio. Puede ser abolida por la
atropina, sin que por ello deje de producirse el síncope,
La presión arterial disminuye en forma progresiva en este
período.
Si el sujeto se sienta con la cabeza baja o, mejor; se
acuesta, sus molestias desaparecen con rapidez, De lo contrario
las piernas se aflojan pierde el
conocimiento y se cae. Casi nunca hay convulsiones, salvo que
se lo mantenga obligadamente en posición recta durante 15
a 30 segundos (Engel, 1945-46). La pérdida del
conocimiento dura habitualmente algunos segundos o pocos minutos,
y ocurre cuando la presión arterial desciende por debajo
del nivel crítico de 60 mm de mercurio. En este momento
las pupilas pueden estar dilatadas. El electroencefalograma
revela grandes ondas lentas, de
una frecuencia de 2 a 4 por segundo, que sólo se presentan
en el período de inconsciencia.
Al adoptar el enfermo la posición supina entran en
juego
mecanismos compensadores; la presión arterial se
normaliza, lo mismo que la frecuencia cardíaca. La cara y
los tegumentos recuperan la coloración habitual, y el
enfermo readquiere su lucidez mental. Puede haber náuseas
y vómitos,
persistir la transpiración durante algunos minutos,
producirse una micción abundante o aparecer una cefalea
que suele durar algunas horas. La recuperación es la regla
en casos de lipotimia.
Síncope
El cuadro clínico del síncope varía
según el mecanismo de producción, la existencia de una
afección predisponente, etcétera.
A diferencia de la lipotimia, no hay prácticamente
período premonitor, El enfermo pierde bruscamente el
conocimiento, aunque tiene casi siempre tiempo de acomodarse
para amortiguar el golpe de la caída. El examen realizado
en el período de inconsciencia revela casi siempre palidez
de los tegumentos; a veces ligera cianosis o, en muy raras
ocasiones, cianosis intensa, como ocurre en el síncope que
se produce durante el esfuerzo en algunas afecciones
cardíacas congénitas.
El pulso suele ser lento o hallarse ausente, aunque puede ser
normal y la presión arterial suele descender
considerablemente y a menudo es imposible determinarla, aunque
por excepción puede ser normal. El electroencefalograma
muestra
alteraciones similares a las descritas en la lipotimia. Faltan
también, por lo general, la transpiración y las
náuseas. La recuperación, cuando se produce, ocurre
a menudo en forma rápida.
Las convulsiones son raras y pueden presentarse en a1gunas
tipos de sincope, particularmente si sobrevienen en sujetos de
edad con arteriosclerosis cerebral. Cabe comprobar ocasionalmente
en ellos signos neurológicos focales durante el
período de inconsciencia y el de recuperación,
originados por las zonas cerebrales que han estado
isquemiadas.
La perdida del sentido es ocasionada por la anoxia del
cerebro, tanto
en la lipotimia como en el síncope. Lennox, Gibbs y Gibbs
(1935) comprobaron que para que sobrevenga el estado de
pérdida del conocimiento en el hombre, ha
de descender la saturación del O2 de la sangre de la
yugular interna por debajo del 24 por ciento. Constituye una
excepción a esta regla el llamado síncope cerebral,
cuyo mecanismo no está todavía bien dilucidado.
Las perturbaciones iniciales que van a originar
secundariamente la serie de fenómenos que llevan al
sincope son fundamentalmente tiene: 1a, la reducción
brusca de la llegada de la sangre al corazón determina lo
que algunos autores llaman síncope vascular o
precardíaco; 2a, la falla cardíaca (síncope
cardíaco), y 3a, una perturbación cerebral inicial
(que origina el sincope cerebral o poscardíaco).
Se acepta generalmente que la lipotimia deriva
únicamente del primer mecanismo, mientras que el
síncope puede ser ocasionado por cualquiera de los
tres
A veces ocurre por la interacción de dos de ellos.
Así, en el síndrome del seno carotídeo,
muchos síncopes son de tipo mixto. Estudiaremos a
continuación estas 3 variedades.
Síncope precardíaco. Constituye el tipo
más frecuente, pues representa el 90 por ciento de los
síncopes. Ocurre, como se ha dicho, por la
reducción brusca de la llegada de sangre al
corazón, lo que puede resultar de las siguientes
causas:
1. Disminución brusca del tono vascular en el abdomen y
extremidades inferiores. Ello determina que la sangre se almacene
momentáneamente en esas regiones, con la consiguiente
reducción del aflujo al corazón y la caída
de la presión arterial. En este, síncope denominado
vasovagal por Lewis (1932), aunque es más apropiado
llamarlo síncope vasodepresor, disminuye el flujo cerebral
en forma notable y la saturación de oxígeno de la
vena yugular interna se encuentra entre el 11 y el 24,5 por
ciento (Lennox, Gibbs y Gibbs, 1935).
Algunos autores consideran que el factor inicial es la
pérdida refleja del tono muscular (Engel, 1945-46).
Los síncopes que obedecen a este mecanismo son
frecuentes en los sujetos con distonía neurovegotativa,
así como en las mujeres jóvenes y en las personas
de salud precaria,
en tos debilitados, anémicos y en los convalecientes de
diferentes enfermedades. Ocurren con
más facilidad cuando el sujeto está en
posición erecta.
El síncope vasodepresor puede ser desencadenado por
difentes factores, a saber:
a) Por estímulos psíquicos o sensoriales. Una
impresión desagradable, la vista de sangre, de un
cadáver, un traumatismo, etcétera, una
emoción, una noticia inesperada, ocasionan a menudo la
pérdida del conocimiento.
b) Por estímulos viscero-somátlcos. La
excitación de determinados órganos ricos en
terminales nerviosas pueden producir el síncope
vasodepresor en sujetos normales.
Engel, Romano y McLin (1944) provocaron esta variedad de
síncope por punción venosa, o distensión del
duodeno, del colon, recto y vagina. Diversos procesos
patológicos que asientan en esos órganos los hacen
más sensibles. Puede ocurrir también en algunos
tumores cerebrales y en la arteriosclerosis cerebral.
c) Por drogas.
Algunos medicamentos como el nitrito de amilo, el nitrito de
sodio y la nitroglicerina pueden determinar el síncope
cuando el sujeto está de pie. Weiss, Wilkins y Haynes
(1937) estudiaron esta variedad de síncope y lo provocaron
incluso con dosis pequeñas de nitrito de sodio.
Comprobaron los siguientes fenómenos: taquicardia,
descenso de la presión sistólica,
disminución de la presión venosa en el pie y
constricción arteriolar. El colapso fue evidente cuando el
flujo sanguíneo de las manos disminuyó en un 60 a
80 por ciento, en cuyo momento la presión venosa fue
inferior a la de la aurícula derecha.
El nitrito de sodio actúa disminuyendo el tono venoso
en el área esplácnica, los brazos y las piernas,
con lo que el lecho vascular aumenta considerablemente (Wilkins,
Haynes y Weiss, 1937. Wessler y colaboradores encontraron que el
gasto cardíaco disminuye sólo muy ligeramente
ésta variedad de síncope. El corazón no
puede compensar, según estos autores, la reducción
brusca de la resistencia periférica, mediante el aumento
del gasto cardíaco, debido a la disminución del
aporte de sangre. Weissler y colaboradores (1957) pudieron
prevenir la hipotensión o corregirla mediante la
inflación de un traje antigravitacional, infusión
de albúmina u otros medios.
d) Por hiperventilación pulmonar. La
hiperventilación pulmonar provoca al cabo de 2 a 3
minutos, en sujetos sanos, un conjunto de síntomas, a
saber: hormigueos y sensación de embotamiento o de
vacío en la cabeza, mareos, sequedad en la boca,
visión borrosa de los objetos y, en caso de prolongarse el
fenómeno, la tetania. Estos fenómenos son
imputables a la disminución de la tensión de C02 en
la sangre arterial. La hipocapnia así originada suele
determinar un descenso moderado de la presión arterial
sistólica y diastólica y una reducción del
flujo cerebral. Sin embargo se acepta generalmente que la
hiperventilación por si sola no provoca la pérdida
del conocimiento salvo casos excepcionales. Ella derivaría
de la interacción de algunos de los siguientes
mecanismos:
- Hipotensión ortostática, b)
disminución brusca del tono vascular, por temor, o
ansiedad del enfermo al sentir las molestias de la
hiperventilación.
Otras veces el síncope sería de tipo cerebral o
bien de naturaleza
histérica.
Para algunos autores la hipocapnia ocasionaría una
vasoconstricción cerebral.
2. Aumento brusco de la presión endotoracica. Algunos
sujetos experimentan pérdidas bruscas de conocimiento por
el simple hecho de toser. Se trata, por lo general, de sujetos de
hábito pícnico, de abdomen prominente, buenos
comilones y bebedores, que han pasado la edad media de
la vela, o bien de sujetos que padecen de afecciones pulmonares
crónicas.
Charcot (1876) fue el primero que describió este
síncope y lo llamó "vértigo
laríngeo". La pérdida de conocimiento acontece
inmediatamente después de haber cesado el acceso de los y
es debida a que aquél dificulta el lleno del
corazón, al aumentar considerablemente la presión
endotorácica, con lo que el gasto cardíaco
disniiriuye mocho. En consecuencia, desciende la presión
arterial y aparece la pérdida de conocimiento cuando
alcanza valores
inferiores a 50 mm de mercurio (Sharpey-Shafer, 1953).
Según Mc Cann y col. (1949), puede haber agregado un
espasmo de la arteria pulmonar. En estos sujetos, la prueba de
Valsalva ocasiona a menudo el síncope por el mismo
mecanismo.
3) Influencias posturales. Cuándo una persona sana
está inmóvil en posición de pie tiempo
prolongado, la sangre se acumula en las extremidades inferiores y
el abdomen, con lo que disminuye el aflujo al corazón. Se
ha calculado que puedan almacenarse en esas condiciones alrededor
de 500 cm3 en las extremidades inferiores, y que el gasto
cardiaco disminuye en un 5 por ciento, habiéndose
comprobado el aumento de la presión venosa en las piernas
y la disminución de la presión de lleno del
corazón (Bridgen,Shela Howarth y Sharpey-Shafer, 1950).
Estas alteraciones pueden determinar la pérdida del
conocimiento.
Esta variedad de síncope es frecuente en los soldados
en posición de firme y en las grandes aglomeraciones.
Aparece con mayor facilidad en ambientes calurosos o a
continuación de grandes esfuerzos (Eichna y colaboradores,
1947) y en sujetos cansados.
Otras veces la reacción sincopal o el síncope en
posición de pie, o por el hecho de incorporarse
bruscamente, representa un síntoma de una afección
general. Suelen observarse en los sujetos debilitados, en los
anémicos, en las hemorragias agudas y en la convalecencia
de numerosas enfermedades, y
después de la simpatectomía lumbar o medicamentosa,
donde aparecen en forma transitoria.
Chaprnan y Asmussen 1942 observaron que los sujetos portadores
de grandes várices de las extremidades inferiores
solían experimentar disnea, dolor precordial,
palpitaciones y mareos durante la estación de pie, que
atribuyeron a que la sangre se acumulaba en exceso en las
extremidades inferiores, con lo que disminuía el aflujo al
corazón. Estos autores comprobaron en tales pacientes en
esa posición erecta una reducción del gasto
cardíaco del 21 por ciento. La operación de las
várices hizo desaparecer, o alivió
considerablemente los síntomas.
Existe una variedad más seria del síncope a la
que se ha denominado hipotensión ortostática
crónica (Engel, 1945-46) o hipotensión postural)
Bradbury y Eggleston, (1925), en la que este desajuste es
persistente y ocurre cada ves que el sujeto quiere incorporarse.
Puede observarse en afecciones del Sistema nervioso
central (tabes, siringomielia, mielitis transversa, etc.
Spingarn y Hitzig, (1942) en la enfemedad de Addison, la caquexia
de Simnionds, etcétera.
Síncope cardíaco. Este síncope es
después del síncope vasodepresor el más
común. Se produce habitualmentre por un trastorno
cordíaco que idisminuye el volumen en forma notable. Las
causas más comunes son las siguientes:
1) Paro cardiaco. El paro cardíaco determina por lo
general la pérdida de la conciencia al
cabo de 4 a 8 segundos cuando el sujeto está de pie, y
después de los 12 segundos cuando se halla en
posición supina. Las convulsiones suelen presentarse
más tardíamente a los 30 segundos de haber
sobrevenido aquél.
Mencionaremos entre los síncopes de este origen los que
sobrevienen por estímulos psíquicos (una gran
emoción, una impresión desagradable, etc,);por
estímulos viscerosomáticos (traumatismos sobre tos
órganos genitales, la laringe, el epigastrio, etc.); por
irritación de la pituitaria, por dolores intensos, por
deglución (Flaum y Klima, 1933), por extracciones
dentarias, durante la broncoscopía, al efectuarse la
ruptura artificial de las membranas durante el embarazo, por
inyección endovenosa de drogas u otras sustancias, como
las que se utilizan para hacer la pielografía excretora.
La estrofantina y las sales de calcio, cuando se administran por
vía endovenosa a sujetos digitalizados, provocan
ocasionalmente la muerte, al
parecer por paro cardíaco.
A menudo, el paro cardiaco sobreviene por un mecanismo
reflejo, como sucede en el tipo vagal del síndrome del
seno carotídeo y en muchos síncopes
quirúrgicos.
2) Btadicardia sinusal extrema –
3) Fibrilación ventricular. Al sobrevenir una
fibrilación ventricular, el corazón deja de
expulsar sangre, con lo que sobreviene casi inmediatamente la
pérdida del conocimiento. Esta arritmia puede ocurrir en
forma proxística y ser así un agente causal del
síncope. Los ataques suelen ser precedidos por una
aceleración del ritmo sinusal y por extrasístoles
ventriculares (Schwartz y Jezer, 1934) o también por la
aparición de un bloqueo auriculoventricular de tipo
parcial o completo con ritmo ventricular rápido, a lo que
se agregan extrasístoles ventriculares, aisladas o
bigemínadas (Schwartz y Hauswirth, 1934).
Otras veces la fibrilación ventricular no cesa
espontánea aumenta una vez iniciada, y produce la muerte a menos
que el médico intervenga a tiempo. Se observa esto en los
sujetos que se ahogan en agua dulce o
en los que han sufrido una electrocución accidental.
También se ha comprobado la fibrilación ventricular
en pacientes anestesiados con ciclopropane o cloroformo, poco
después de una inyección de adrenalina; en el curso
del cateterismo cardíaco; al hacer la
electrocoagulación en la vecindad del corazón,
etc.
4) Bloqueo aurículoventricufar paroxístico. En
caso de bloqueo auriculoventricular paroxístico completo,
puede producirse el síncope por paro cardíaco
sobrevenido al finalizar el ritmo sinusal y antes de la
aparición del ritmo cardioventricular (Comecu, 1937).
5) Taquicardia auricular o fibrilación auricular
paroxística.
El mecanismo de este síncope es mal conocido, debido a
que el medico sólo está presente por
excepción en el momento de producirse. Algunos autores lo
han atribuido a la disminución notable del gasto
cardíaco, con el consiguiente descenso de la
presión arterial ocasionado por el aumento considerable de
la frecuencia. Otro mecanismo comprobado es un paro cardiaco
momentáneo en la iniciación o al final del ataque
(Hurst, 1955). Comeau (1942) observó que el síncope
se produjo en un paciente por paro ventricolar sobrevenido
segundos antes de la fibrilación paroxística.
En algunos casos, la arritmia no actúa sino
indirectamente. Así, Frieberg y Edelman (1953) comprobaron
es un paciente con fibrilación auricular crónica
que sus episodios sincopales eran de tipo vasodepresor y los
atribiiyeron a que la fibrilación actuaba sensibilizando
el sistema nervioso
a ese tipo de sincope. La restauración del ritmo sinusal
con quinidina los hizo desaparecer por completo.
6) Falla brusca de la energía contráctill del
corazón. En algunas circunstancias, la contracción
cardíaca se vuelve súbitamente inefectiva. Esto
puede ocurrir en la oclusión coronaria aguda. Al
perturbarse la nutrición del
miocardio.
Otras veces el síncopa es provocado por el esfuerzo en
algunas afecciones cardíacas, como la angina de pecho, la
estenosis aórtica y la hipertensión pulmonar. El
síncope de esfuerzo es raro en la angina de pecho y ocurre
por mecanismos que todavía no han sido bien dilucidados.
En algunos casos ha sido determinado por el descenso considerable
de la presión arterial, ya que las alteraciones
electrocardiográficas se presentaron tardíamente al
final del período estuporoso y consistieron en una
bradicardia sinusal seguida de sin ritmo nodal lento (Gallavardin
y Rougier, 1928).
En cambio, es
más frecuente en la estenosis aórtica, donde
aparece en el 25% de los casos (Hammarsten, 1951). Va
generalmente asociada con dolor anginoso y puede ser evitado
muchas veces si el paciente detiene el esfuerzo. El sincope ha
ocurrido. En los pocos casos estudiados, antes de
que se perturbe el ritmo cardiaco y sin que haya un seno
carotídeo hipersensible. Parece provenir de la falta
brusca de la energía contráctil del corazón
ocasionada por la isquemia miocárdica.
El síncope de esfuerzo en casos de hipertensión
pulmonar se origina, según Howarth y Lowe (1953), por la
insuficiencia aguda del ventrículo derecho proveniente del
aumento de la presión intrapulmonar determinada por el
ejercicio. El cateterismo cardíaco revela la existencia de
una disminución de la presión diastólica en
esa cavidad al producirse la pérdida del conocimiento.
Para Dresler (1952) el mecanismo sería de tipo vasovagal.
Este síncope va asociado con palidez o cianosis,
hipotensión arterial y disminución de la frecuencia
cardíaca.
7) Corto circuito. El sincope puede producirse
experimentalmente en sujetos sanos si se les hace respirar
nitrógeno puro en un circuito cerrado. Se comprueba
entonces que los tegumentos adquieren un tinte cianótico y
que al cabo de 1 a 2 minutos el sujeto pierde el conocimiento.
Puede haber rigidez de las mandíbulas y movimientos
involuntarios (Lennos, Gibbs y Gibbs, 1935). Esta pérdida
del conocimiento ocurre sin fenómenos agregados
desagradables y sin que el sujeto lo advierta las más de
las veces.
8) Obstrucción mecánica de la válvula mitral y
tricuspídea. La obstrucción brusca de una de las
válvulas aurictíloventriculares por un gran trombo
o un tumor mixomatoso determina la producción de episodios
sincopales, al interrumpir bruscamente la circulación.
Algunos autores (Howarth y Lowe, 1953) imputan a la anoxemia
el síncope que se produce con el esfuerzo, en algunas
afecciones congénitas del corazón. Howarth y Lowe
(1953) lo estudiaron en caso de ductus arteriosus cos
hipertensión pulmonar, así como en un paciente con
tetalogia de Fallot. El esfuerzo determinó en estos
enfermos la aparición o intensificación de la
cianosis, y el síncope estuvo asociado a menudo con
bradicardia y descenso de la presión arterial. Estos
autores creen que el síncope se produce porque el esfuerzo
hace aumentar la presión en si circuito derecho, con lo
que la sangre pasa, a través de la
comunicación venoarterial, al circuito de la
circulación mayor. intensificándose así la
anoxemia.
Lennos, Gibbs y Gibbs (1935) han comprobado que la
presión arterial se eleva ligeramente, que el flujo
cerebral aumenta y que la saturación de oxígeno de
la vena yugular interna disminuye al 24 por ciento en el
período de pérdida del conocimiento.
18. Síncope
cerebral (o poacardíaco).
Deben distinguirse dos variedades:
a) El síncope reflejo. El tjpo clásico de esta
variedad es el del síndrome del seno carotídeo.
Está caracterizado por la pérdida brusca del
conocimiento que puede estar asociada con palidez o rubor de la
cara e hiperpnea. La frecuencia del pulso y la presión
arterial no se modifican mayormente. El electroencefalograma
revela grandes ondas de una
frecuencia de 2 a 4 por segundo. Se comprueban a menudo
fenómenos neurológicos focales (paresias afasias,
convulsiones localizadas, etc.) en el período de
inconsciencia y en el de recuperación.
Se atribuye este síncope a una perturbación
refleja de los centros cerebrales que mantienen el estado
consciente (preferentemente los del hipotálamo). Para
otros autores, ocurriría por isquemia de estos centros
debida a una constricción arterial localizada. Los
estudios de Lennox. Gibbs y Gibbs (1935) han demostrado que la
saturación de la vería yugular interna es normal en
esta variedad de síncope, lo que indica que, de existir
anoxia, ella ha de limitarse sólo a una pequeña
porción del cerebro.
También puede producirse por este mecanismo el
síncope que ocurre en la neuralgia del glosofaungeo. Dicha
enfermedad está caracterizada por ataques de dolor muy
intenso y breve que se inician en
la garganta para correrse después al cuello. Estos
ataques que ocurrren en forma paroxística son
desencadenados con frecuencia por la deglución o al sacar
la lengua. El
síncope que suele presentarse en esta neuralgia puede ser
de tipo cerebral o bien vasodepresor o por paro cardíaco o
bradicardia acentuada.
b) Por pertíirbación local de la
irrigación cerebral. Cuando las arterias que irrigan el
cerebro (tronco braquiocefálico, carótidas,
vertebrales, polígono de Willis, etc.) están
obstruidas por procesos de
naturaleza
diversa (arteriosclerosis, etc.), puede producirse una isquemia
brusca del cerebro y el sincope, a raíz de esfuerzos
físicos, o bien con los movimientos de
hiperextensión y de rotación de la cabeza.
Se explica así el síncope que puede ocurrir en
la enfermedad de las arterias del arco aórtico (enfermedad
sin pulso o enfermedad de Takayasu), en los procesos oclusivos de
las arterias vertebrales y en el "síndrome del rapto
subclavio". Este último suele aparecer cuando existe una
obstrucción parcial de la arteria subclavia en su
porción proximal. El ejercicio de la extremidad superior
irrigada por esa arteria determina entonces una
disminución de la resistencia vascular en dicho
territorio, lo que hace que la sangre se cortocircuite, por el
polígono de Willis, a las arterías vertebrales y a
la porción distal de la arteria subclavia ocluida, lo que
determina una disminución brusca de la irrigación
cerebral.
La compresión de una de las carótidas, al hacer
por ejemplo el masaje del seno carotídeo, puede determinar
una brusca isquemia cerebral y el sincope, cuando el calibre de
la del otro lado está muy disminuido.
Estudiaremos a continuación algunas variedades de
síncope que tienen gran importancia clínica: el
síndrome de Adams-Stokes, el síndrome del seno
carotídeo y otros.
Síndrome deAdams-Stokes. Este síndrome es la
pérdida brusca del conocimiento asociada o no con
convulsiones cuando ocurre en pacientes que tienen un bloqueo
auriculoventricular completo.
Referencia histórica. Garbezius(17l9),Morgagni (1761),
Burnett (1824), Adams (1827) y Stokes (1846) refirieron
independientemente observaciones de este síndrome. Stokes
hizo la siguiente observación: "Caso 1.- Repetidos ataques
pseudoapopléticos, no seguidos de parálisis; pulso
lento con soplo valvular.
Edmundo Butler, de 68 años de edad, se internó
en el Hospital de Meath el día 9 de febrero de 1846.
Afirmó que su salud había sido
robusta hasta hacía tres años, cuando tuvo
súbitamente un desmayo y se hubiese caído de no
haber sido sostenido. Desde entonces no ha estado exento de los
ataques durante mucho tiempo, ya que ha tenido más de 50.
Son muy inciertos en su aparición y muy irregulares en su
intensidad. Algunos son más benignos y de menor
duración que otros. Cualquier circunstancia que tienda a
estorbar o dificultar la acción cardíaca, tal como
el ejercicio súbito, el estómago distendido y la
constipación, los provoca. Hay pocos signos premonitores.
Siente primero, dice, un bulto en el estómago que sube por
el lado derecho del cuello a la cabeza donde parece explotar con
ruido intenso
análogo al del trueno; que lo atonta, para luego
desaparecer. El ataque se acompaña a menudo de una
sensación de aleteo en el corazón. El paciente
nunca tuvo convulsiones ni espuma en la boca, pero en ocasiones
se
lastimó la lengua. El
episodio rara vez dura más de 4 a 5 minutos, a veces
menos, y el enfermo queda completamente insensible durante ese
tiempo. Nunca sufrió de efectos desagradables, ni de
parálisis después de los ataque".
Stokes comprobó que el pulso era siempre lento ya que
su frecuencia osciló alrededor de las 30 pulsaciones por
minuto.
Características cínicas. Las características clínicas más
importantes figuran en la descripción que
acaba de ser referida. Sólo diremos aquí que la
pérdida del conocimiento puede durar entre uno y seis
minutos (Schwartz, 1932) y que puede haber convulsiones. En las
formas leves sólo hay mareos y obnubilación de la
conciencia, pero
no llega a perderse el sentido.
Estos episodios ocurren con intervalos muy variables aun
para el mismo sujeto; a veces repiten varias veces en el
día; otras, el enfermo está libre de molestias por
períodos de meses o de años.
En algunos casos, los ataques son desencadenados por
estímulos que actúan indirectamente sobre el nervio
vago, a través de cualquiera de las innumerables
vías aferentes. Es así que pueden ser producidos
por la tos, la deglución, etc. En tal eventualidad la
atropina los previene pues bloquea esos impulsos.
Afecciones en que aperece. El factor etiológico del
síndrome de Adams-Stokes es, la mayoría de las
veces, la arteriosclerosis coronaria, observándose
también, aunque con mucha menor frecuencia, en la
estenosis aórtica. Como es sabido, el bloqueo
aurículoventricular puede ser producido por numerosas
otras afecciones (difteria, escarlatina, tuberculosis o
sífilis del tabique interventricular, afecciones
congénitas, etc.), pero el síncope ocurre raramente
en ellas.
Mecanismo. La pérdida del conocimiento en el bloqueo
auriculoventricular completo puede sobrevenir por algunos de los
siguientes mecanismos. (Hurst, 1955): 1) por paro
ventricular,
2) por fibrilación o aleteo ventricular
paroxístico o taquicardia. paroxística ventricular,
3) por disminución del automatismo del centro
idioventricular. Los dos primeros factores ocurren con igual
frecuencia y ocasionan el 90 por ciento de los
síncopes.
El electrocardiograma ha revelado que después del
aleteo o fibrilación ventricular paroxística se
produce una larga pausa antes de restaurarse el ritmo
idioventricular previo (Schwartz, 1942).
Los ataques sincopales son precedidos por alteraciones del
ritmo cardiaco, entre las cuales cabe citar las siguientes
(Schwartz, 1942): 1) Aceleración de la frecuencia
ventricular. 2)Aparición de extrasístoles aisladas,
3) Transformación del bloqueo auriculoventricular completo
en bloqueo parcial, lo que determina un aumento de la frecuencia
ventricular. 4) Episodios breves de taquicardia
paroxística ventricular.
20. Síndrome del seno
carotídeo.
Este síndrome aparece cuando está exagerado el
reflejo del seno carotídeo. Pueden producirse entonces
ataques sincopales por una ligera excitación del seno
carotídeo, como la que determina un movimiento
brusco del cuello, la compresión por un pañuelo
apretado, etc.
Circunstancias en que aparece. Se ha demostrado que el reflejo
del seno carotídeo puede estar aumentado en las afecciones
del tracto biliar (Engel y Engel, 1942), en la
hipertensión arterial, el infarto de miocardio, la
insuficiencia cardíaca y por acción de ciertas
drogas como la morfina digital y efedrina (Greeley y Smedal,
1955). Otras veces se debe a la arteriosclerosis de la
carótida, en el sitio de su bifurcación, a tumores
del seno carotídeo, etcétera.
Mecanismo. El síncope puede ocurrir por algunas de las
causas siguientes:
1) Paro cardíaco o bradicardia notable (tipo vaga). Se
produce en este caso la detención total del corazón
o bien un bloqueo auriculoventricular funcional que puede ser
abolido por la inyección endovenosa de atropina. Esta es
la variedad más común:
2) Vasodilatación periférica con almacenamiento
momentáneo de la sangre en el lecho vascular y
caída de la presión arterial (tipo depresor). Esta
variedad de síncope es rara y puede abolirse mediante la
inyección previa de adrenalina.
3) Acción directa de los impulsos nerviosos sobre los
centros hipotalámicos o sobre los vasos que los irrigan
(tipo cerebral). En este caso no se modifica la frecuencia
cardíaca ni desciende la presión arterial. La
saturación de oxígeno de la sangre de la vena
yugular interna no disminuye (Lennox, Gibbs y Gibbs, 1935). La
atropina y la adrenalina no tienen ninguna acción
preventiva (Soma, Weiss, Capps, Ferris, y Munro, 1936).
Algunos autores dudan de que exista el tipo cerebral del
síncope del seno carotídeo (Toole y col. 1959,
Ebert, 1963). Creen que la pérdida del conocimiento se
debe a que está obstruida o semiobstruida la
carótida del lado opuesto y que, al hacer la
compresión del seno, se comprime también la
vertebral, con lo que se produce isquemia cerebral.
4) Tipo mixto. En este caso actúan
simultáneamente dos de los mecanismos mencionados, por
ejemplo, el tipo depresor y el vagal.
Diagnóstico. Para que el síncope pueda ser
atribuido a un síndrome del seno carotídeo deben
cumplirse los siguientes requisitos (Engel, 1945-46); a) Ha de
aparecer sin síntomas premonitorios; b) puede ser
producido por un ligero masaje de la región
carotídea y c) la administración de atropina o de efedrina, a
dosis suficientes para abolir la bradicardia ocasionada por el
masaje, debe prevenir los ataques espontáneos
Lipotimia
La palabra litimia tiene dos raíces griegas -leipein y
thymós que significan respectivamente;avandonar y
ánimo o sentido. El período premonitor tiene una
duración más prolongada que el síncope; pero
no excede de 5 minutos.
Tos. Es un síntoma que suele observarse en la
insuficiencia del ventrículo izquierdo. Se caracteriza por
ser seca, preferentemente nocturna y en ocasiones muy pertinaz.
Su causa parece ser la congestión pulmonar.
Pueden producirse también accesos de tos seca por
compresión bronquial o irritación del
neumogástrico o del recurrente, en los aneurismas
aórticos, especialmente del cayado, en la pericarditis y
en las grandes dilataciones de la aurícula izquierda.
La tos húmeda es característica del edema agudo de
pulmón.
Hemoptisis. Esputos ligeramente hemoptoicos pueden observarse
en la insuficiencia ventricular izquierda, debido a la intensa
congestión pulmonar.
En el infarto de pulmón, los esputos tienen un color
oscuro debido a que la sangre ha permanecido extravasada durante
bastante tiempo. Aparecen por lo general al segundo o tercer
día y constituyen un síntoma muy importante para el
diagnóstico retrospectivo de esta
afección. Se presentan solamente de un 20 a 30 por ciento
de los casos.
Es frecuente la aparición de hemoptisis en los
enenfermos con lesiones de la válvula mitral. Uno de los
mecanismos causales es la ruptura de las venas bronquiales, que
están muy dilatadas en esta afección, pues
constituyen una vía colateral para el drenaje de la
circulación venosa pulmonar. Los accesos de tos y la
inflamación de la mucosa por una simple bronquitis
provocan fácilmente su ruptura y determinan ocasionalmente
hemoptisis copiosas (Ferguson, Kobilak y Dietrick, 1944).
Hemoptisis fulminantes son características de los
aneurismas aórticos perforados en bronquios o en la
tráquea. Suelen ser precedidas por tos y
expectoración hemoptoica, durante algunos días.
Alteraciones de la diuresis. La nicturia y oliguria son
frecuentes en la insuficiencia cardíaca y aparecen con
relativa precocidad. El volumen urinario oscila alrededor de los
400 cm3 en esta afección. La orina presenta las siguientes
características: densidad elevada
con aumento de la urea y del ácido úrico, siempre
que no exista una afección renal previa. Entre otras
anormalidades cabe mencionar la albumina.
Autor:
Juan
juanmi[arroba]citynet.net.ar
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